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La prima malattia da fitoplasmi è stata scientificamente accertata circa 200 anni fa, quando in Giappone è stata osservata una particolare anomalia del gelso nano. Tuttavia, la documentazione storica relativa ai fitoplasmi risale a circa 1000 anni fa in Cina, dove le peonie arboree (Paeonia suffruticosa) virescenti erano maggiormente apprezzate rispetto alle classiche. All’inizio del 1897 un comitato nazionale di ricerca giapponese cercò, senza riuscirvi, di determinare la causa dell’alterazione, definendo l’agente eziologico responsabile come un virus. Nel 1967, uno scienziato giapponese (Doi Y.) e i suoi collaboratori trovarono corpi pleomorfi nel tessuto floematico delle piante che mostravano sintomi di malattia e li definirono “organismi simili ai micoplasmi” (MLO) a causa della loro somiglianza con i micoplasmi animali. È stato dimostrato che l’agente eziologico di queste malattie è trasmesso dagli insetti che si nutrono nel floema e dall’innesto. Intorno al 1990, l’acquisizione di conoscenze sempre più evolute ha facilitato la rilevazione diretta del DNA degli MLO mediante varie tecniche come l’ibridazione DNA-DNA, la reazione a catena della polimerasi (PCR), il clonaggio e il sequenziamento di frammenti di DNA di MLO. È stato quindi sviluppato un metodo per l’amplificazione PCR del gene 16S rRNA con primer universali, che è diventato presto una pratica di routine per il rilevamento, l’identificazione, la diversità e la tassonomia degli MLO.
Più recentemente è stata utilizzata la tipizzazione mediante analisi di sequenze multigeniche (Multi locus Sequence Typing, MLST) diverse dall’rRNA 16S. Questa tecnica permette di associare marcatori molecolari specifici di un fitoplasma, legati a particolarità biologiche o geografiche, per migliorare la comprensione degli aspetti epidemiologici di questi organismi.
Nel 1992 il sottocomitato per la tassonomia dei Mollicutes, del Comitato internazionale di batteriologia sistematica (International Committee on Systematic Bacteriology-ICSB), ha adottato per questi organismi il nome di «Candidatus Phytoplasma».
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Aspetti fisiopatologici dell’infezione da fitoplasmi
L’infezione da fitoplasmi può alterare l’intera fisiologia della pianta ospite e del suo complesso metabolismo. Analisi approfondite sui tessuti vegetali infetti hanno messo in evidenza un accumulo di carboidrati complessi e dell’amido nelle foglie, mentre negli organi di riserva si ha una riduzione degli zuccheri. In generale, il contenuto di clorofilla, la biomassa fogliare e le proteine solubili sono notevolmente ridotti. Risultati simili sono stati osservati per la fissazione della CO2, l’attività della ribulosio-1,5 bifosfato carbossilasi e della nitrato riduttasi.
L’attivazione della via biosintetica delle antocianine della pianta ospite in risposta alla presenza di fitoplasmi ha dimostrato di essere responsabile della colorazione viola degli apici e della morte cellulare delle foglie. In drupacee e pomacee infette da fitoplasmi, l’infezione porta ad accumulo di calcio nel floema, portando all’occlusione dei tubi cribrosi a seguito di depositi di callosio e proteine.
Fitoplasmi dei giallumi della vite in Italia
I due più importati fitoplasmi responsabili di giallumi sulla vite in Italia sono la flavescenza dorata (FD) e il legno nero (LN). Il fitoplasma della “flavescenza dorata” appartiene al gruppo tassonomico 16SrV (“Giallume dell’olmo”), sottogruppo C e D; viene trasmesso principalmente da Scaphoideus titanus. Il fitoplasma del “Legno Nero” fa parte del gruppo tassonomico 16SrXII (“Stolbur”), sottogruppo A; viene trasmesso principalmente da Hyalestes obsoletus.
Più recentemente, l’analisi molecolare dei geni housekeeping rpl22-rps3 (geni costitutivi), ovvero che codificano per proteine ed enzimi fondamentali alla sopravvivenza della cellula, ha permesso di caratterizzare in modo più dettagliato i fitoplasmi responsabili della flavescenza dorata. Sulla base degli studi condotti su questi geni, in viti affette da flavescenza dorata, sono stati individuati, finora, quattro differenti sottogruppi rpV (ribosomal protein V). Di questi, rpV-D, rpV-F e rpV-G, appartengono al sottogruppo 16SrV-C mentre rpV-E al sottogruppo 16SrV-D.
Le prime infezioni da FD in Europa furono registrate nel 1955, nella regione dell’Armagnac in Francia. Sebbene la patologia sia caratteristica del continente europeo, il suo principale vettore, Scaphoideus titanus, è originario del nord America ed è, pertanto, considerato una specie invasiva da combattere.
Fondamentale riconoscere i sintomi, ma non basta
I sintomi della flavescenza dorata si evidenziano su foglie, germogli, tralci e grappoli; alcuni sono riconoscibili già a partire da metà maggio (germogliamento irregolare); altri sono più tardivi e maggiormente visibili da metà agosto a fine settembre. I sintomi possono essere facilmente confusi con altre patologie (es. virosi, “malattie del legno”, insetti, ecc.) e/o con cause abiotiche (es. carenze nutrizionali, ecc.).
In primavera, per avere un’indicazione affidabile della possibile contaminazione da flavescenza dorata, si devono osservare contemporaneamente, sulla stessa pianta, almeno tre dei “nove sintomi chiave primaverili”:
- germogli con numero basso di internodi;
- disseccamento del germoglio a partire dall’apice;
- internodi raccorciati e/o disposti a zig-zag;
- foglie di piccole dimensioni;
- bollosità della lamina fogliare per sviluppo ridotto delle nervature;
- ripiegamento verso il basso della lamina fogliare;
- inserzione acuta della lamina fogliare sul picciolo;
- caduta anticipata delle foglie;
- imbrunimenti della parte interna della corteccia a contatto con il legno in un capo a frutto malato (giugno).
In estate, invece, si devono rintracciare contemporaneamente almeno tre dei “nove sintomi chiave estivi”:
- tracce del germogliamento stentato primaverile;
- consistenza gommosa del germoglio o mancata lignificazione;
- femminelle stentate come i germogli in primavera;
- disseccamento delle infiorescenze o dei grappoli in allegagione;
- appassimento, che si può verificare anche solo in porzioni dei grappoli, dalla fase di invaiatura fino alla raccolta;
- arrossamenti e/o ingiallimenti settoriali delimitati dalle nervature o attorno a esse;
- distacco anticipato delle foglie, con o senza picciolo;
- ripiegamento verso il basso delle lamine fogliari;
- ispessimento della lamina fogliare con consistenza cartacea percepibile al tatto.
Uno dei fattori che maggiormente contribuisce a rendere tanto dannosa la flavescenza dorata è la difficoltà nella diagnosi: dopo l’infezione, il fitoplasma attraversa un periodo di latenza che può arrivare a durare un anno, durante il quale esso è pressoché invisibile. I primi sintomi visibili spesso compaiono nell’estate dell’anno successivo a quello dell’infezione, verso fine luglio.
L’intensità dei sintomi è variabile in funzione di vari fattori: la varietà infetta, il binomio interessato, l’andamento stagionale. In generale, è impossibile distinguere la flavescenza dorata dal legno nero e dagli altri giallumi semplicemente con l’osservazione dei sintomi in campo.
Epidemiologia della flavescenza dorata e cicaline vettrici
I fitoplasmi si trasmettono principalmente attraverso insetti floemomizi, e per questo la gamma di piante ospiti dipende più dalle abitudini alimentari degli insetti vettori che dalla fisiologia del patogeno. Possono diffondersi anche tramite materiale di propagazione vegetativa, come talee, innesti e micropropagazione. Al contrario, non si trasmettono per seme, né per via meccanica attraverso il succo cellulare, né mediante l’uso di forbici o attrezzi da potatura. La trasmissione è invece possibile, sebbene con bassa frequenza, per via di innesto radicale – evenienza di scarsissima rilevanza nella vite – o attraverso piante parassite come la cuscuta.
Il fitoplasma della flavescenza dorata (FD) in primavera si muove attraverso il floema delle piante infette raggiungendo le giovani foglie in cui si moltiplica. In questa fase, gli stadi giovanili di S. titanus, nutrendosi, possono infettarsi e, dopo un periodo di incubazione di 30-35 giorni, trasmettere il fitoplasma tramite saliva infetta ad altre piante. S. titanus è una specie monovoltina, anche se in particolari condizioni sono state riportate due generazioni all’anno. Generalmente le uova vengono deposte tra agosto e settembre nella corteccia della vite, singolarmente o in gruppi. Lo svernamento avviene allo stadio di uovo, che rimane in diapausa per 6-8 mesi. Le uova si schiudono in periodi diversi in base all’altitudine e alle temperature, in genere tra fine aprile-metà maggio. S. titanus si sviluppa attraverso 5 stadi (2 stadi di neanide e 3 stadi da ninfa) che portano all’adulto in 5-7 settimane. Da metà luglio a metà agosto si hanno le ninfe al primo stadio. Le ninfe hanno mobilità limitata e, in genere, si nutrono sulla stessa pianta su cui sono nate o su quelle adiacenti, preferendo le parti più riparate e interne. Le femmine possono deporre tra le 10 e le 20 uova. Si sottolinea che lo stadio maggiormente pericoloso per la diffusione del fitoplasma è quello degli adulti, non solo perché gli adulti sono in grado di volare, ma anche perché possono acquisire e trasmettere il fitoplasma in sole due settimane. La capacità infettiva di S. titanus sembrerebbero in grado di durare tutta la vita, ma l’infezione non viene trasmessa alle uova, dalle quali nascono sempre individui sani.
Vettori di fitoplasmi
Contenimento
Il ciclo epidemiologico della flavescenza dorata è imperniato sul binomio vite/S. titanus, quindi scoppi epidemici della malattia si hanno quando c’è la contemporanea presenza di vettori, piante infette sorgenti d’inoculo, piante ospiti suscettibili. Ne consegue che per interrompere il ciclo della FD occorre intervenire sul vettore (trattamenti insetticidi, eliminazione dei polloni, eliminazione dei tralci con Scaphoideus titanus svernante), sulle sorgenti d’inoculo (espianti piante infette, impiego di materiale di moltiplicazione sano).
Nel campo delle innovazioni sono da citare l’applicazione di induttori di resistenza, di biocomplessi vegetali attivi sul fitoplasma e di batteri simbionti (batteri ASAIA) capaci di interferire con la capacità dell’insetto di trasmettere il fitoplasma tramite diversi meccanismi, e la lotta “non convenzionale” allo scafoideo mediante “microvibrazioni”.
A cura di: Silverio Pachioli
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